Сигаретный дым способен заранее менять стволовые клетки легких таким образом, что отдельные их популяции становятся более восприимчивыми к определенным онкогенным мутациям. К такому выводу пришли исследователи Университета Джонса Хопкинса, изучившие, как длительное воздействие компонентов табачного дыма влияет на клетки, из которых впоследствии могут развиваться разные формы рака легких.
Читайте: Пенсии в России резко вырастут в октябре: кто получит прибавку
Ученые использовали органоиды легких — выращенные в лаборатории трехмерные структуры, воспроизводящие некоторые свойства настоящей ткани. В течение шести месяцев их регулярно подвергали воздействию конденсата сигаретного дыма. После этого исследователи анализировали изменения в разных типах стволовых и клеток-предшественников.
Оказалось, что табачный дым меняет не только работу отдельных генов, но и эпигенетическое состояние клеток. Такие изменения затрагивают механизмы, которые определяют, какие участки ДНК активны, а какие остаются выключенными. При этом сами клетки еще не становились раковыми, но их дальнейшая реакция на мутации менялась.
Особенно важным оказалось то, что разные клеточные популяции реагировали на дым неодинаково. После длительного воздействия одни стволовые клетки становились более восприимчивыми к мутациям, характерным для определенных типов рака легких, тогда как другие сохраняли меньшую чувствительность к тем же генетическим изменениям.
Исследователи затем вводили в клетки онкогенные мутации и наблюдали, как они влияют на рост органоидов. Предварительное воздействие сигаретного дыма усиливало трансформацию тех клеток, которые уже были эпигенетически перестроены. Это позволило авторам предположить, что курение может не только вызывать мутации, но и заранее формировать среду, в которой определенные мутации становятся более опасными.
Авторы работы считают, что такой механизм может частично объяснять, почему разные виды рака легких возникают из разных клеток и почему одни опухоли особенно тесно связаны с курением. Воздействие табачного дыма способно менять внутреннее состояние клеток задолго до появления самой опухоли.
Исследование также показывает, что риск рака может формироваться не только в момент возникновения конкретной мутации. Предшествующее повреждение ткани и длительные эпигенетические изменения способны определять, насколько легко клетка перейдет в опухолевое состояние после появления онкогенного сигнала.
При этом работа проводилась на лабораторных моделях, а не на людях. Поэтому ученым еще предстоит проверить, насколько точно обнаруженный механизм отражает процессы, происходящие в легких курильщиков. Авторы считают, что дальнейшее изучение таких изменений может помочь лучше понять ранние этапы развития рака легких.
Читайте также:
- Россиянам грозят новые ограничения: что уже изменилось в октябре
- Платежки за ЖКХ резко выросли: сколько теперь придется платить россиянам
- Еще одна пандемия грозит России: количество больных стремительно увеличивается
