Исследователи из Университета Чикаго выяснили, почему в ряде случаев иммунотерапия перестает эффективно сдерживать рак после первоначального успеха. Ученые обнаружили механизм, с помощью которого опухолевые клетки фактически заставляют иммунную систему защищать новообразование вместо борьбы с ним.
Читайте: Госдума планирует ввести несколько новых запретов
Как отмечают авторы работы, иммунотерапия помогла многим пациентам добиться ремиссии: опухоли переставали фиксироваться даже при помощи медицинского оборудования. Однако у части больных заболевание спустя время возвращалось и переставало реагировать на прежнее лечение.
В центре внимания ученых оказались так называемые раковые стволовые клетки. Исследование показало, что они способны воздействовать на нейтрофилы — клетки иммунной системы, которые обычно участвуют в уничтожении опасных для организма процессов. Под влиянием опухоли нейтрофилы начинают выполнять противоположную функцию и фактически становятся защитниками рака.
Руководитель исследования профессор Юсюань Мяо сравнил этот процесс с фруктом, у которого после повреждения остается целая косточка, способная дать новый росток. По его словам, именно стволовые клетки сохраняются после терапии и запускают повторное развитие опухоли, а вокруг них формируется защитный слой из перепрограммированных нейтрофилов.
Для изучения механизма ученые использовали секвенирование РНК отдельных клеток и пространственную транскриптомику. Анализ показал, что внутри опухоли существуют две группы нейтрофилов. Одни продолжают помогать организму бороться с раком, а другие, расположенные рядом со стволовыми клетками, подавляют работу Т-клеток, отвечающих за уничтожение опухоли.
Исследователи установили, что раковые стволовые клетки выделяют арахидоновую кислоту. Нейтрофилы преобразуют ее в простагландин E2 — соединение, подавляющее иммунный ответ. В результате клетки перестают реагировать на интерфероны, которые обычно активируют противоопухолевую защиту организма.
После этого ученые решили проверить, можно ли разрушить данный механизм. Поскольку в образовании простагландина участвует фермент ЦОГ, специалисты использовали препараты, блокирующие его работу, включая аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства.
Эксперименты проводились на мышах с раком кожи, а также плоскоклеточным раком головы и шеи. По отдельности ни иммунотерапия, ни аспирин не приводили к полному исчезновению опухоли. Однако совместное применение показало значительно более выраженный эффект. При этом исследователи подчеркнули, что большое значение имеет последовательность лечения: блокатор ЦОГ должен применяться до иммунотерапии.
Авторы работы считают, что открытие помогает объяснить причины устойчивости опухолей к современным иммунопрепаратам. Кроме того, исследование показывает потенциальную возможность повысить эффективность терапии при помощи уже существующих и широко доступных лекарств.
Сейчас работа находится на доклиническом этапе, а испытания проводились только на животных. Следующим шагом должны стать клинические исследования с участием людей. По оценкам ученых, до возможного внедрения новой схемы лечения в медицинскую практику может пройти несколько лет.
Читайте также:
- Новые правила ЖКХ вступили в силу: россиянам грозит перерасчет платежей с 1 мая
- С 1 мая грозят изменения в правилах езды для российских водителей
- Названо 5 законных способов реально увеличить пенсию в 2026 году
