Американские ученые обнаружили, что восстановление работы стареющих клеток печени способно значительно снижать концентрацию веществ, связанных с развитием болезни Альцгеймера и сердечно-сосудистых заболеваний. В ходе экспериментов на пожилых крысах исследователи добились двукратного уменьшения уровня бета-амилоида в крови. Результаты работы специалистов Медицинской школы Кека Университета Южной Калифорнии опубликованы в Journal of Biological Chemistry.
Читайте: Пенсии в России резко вырастут: кто получит прибавку
Главным объектом исследования стали синусоидальные эндотелиальные клетки печени, выстилающие внутреннюю поверхность её кровеносных сосудов. В этих клетках имеются микроскопические отверстия, через которые различные вещества проникают к гепатоцитам, отвечающим за их дальнейшую переработку и удаление. С возрастом отверстия постепенно уменьшаются и закрываются, из-за чего способность органа очищать кровь ухудшается.
Ученые предположили, что подобные изменения могут способствовать накоплению бета-амилоида — белка, образующего характерные отложения в головном мозге при болезни Альцгеймера. Для проверки этой гипотезы специалисты использовали экспериментальный препарат цинацигуат. Его действие изучали на пожилых крысах, сравнивая полученные показатели с результатами молодых животных и старых особей, не получавших лечение.
После двухнедельного курса исследователи обнаружили восстановление структуры эндотелиальных клеток печени и их способности пропускать вещества к гепатоцитам. Одновременно концентрация бета-амилоида в крови снизилась примерно на 50%, достигнув уровня, характерного для молодых крыс. У животных контрольной группы аналогичных изменений не наблюдалось.
Ещё одним неожиданным результатом стало снижение концентрации липопротеинов низкой плотности, известных как «плохой» холестерин. Первоначально ученые не предполагали, что экспериментальное лечение повлияет на этот показатель, поскольку такие частицы способны удаляться из кровотока без участия микроскопических отверстий эндотелиальных клеток. Тем не менее после применения цинацигуата уровень ЛПНП также приблизился к значениям, характерным для молодых животных.
Дальнейшие эксперименты позволили установить механизм взаимодействия различных клеток печени. Выяснилось, что препарат активирует растворимую гуанилатциклазу, стимулирующую выделение фактора роста HB-EGF. Под его воздействием гепатоциты изменяют поверхность таким образом, что начинают эффективнее захватывать бета-амилоид и частицы холестерина из крови.
Руководитель исследования Лори Делев считает, что воздействие непосредственно на печень может стать перспективным направлением предупреждения возрастных заболеваний. Однако полученные результаты пока не доказывают, что препарат способен предотвращать болезнь Альцгеймера или атеросклероз. Ученые намерены продолжить эксперименты на животных, чтобы выяснить, приводит ли снижение бета-амилоида к реальной защите головного мозга от нейродегенеративных изменений.
Читайте также:
- Еще одна пандемия грозит России: количество больных стремительно увеличивается
- Что распыляли над головами россиян: микробиолог Никулин сделал тревожное заявление
- Многие пенсионеры зря платят эти налоги: какие льготы действуют в 2026 году
