Ученые обнаружили многочисленные повреждения митохондриальной ДНК в нервных клетках людей с болезнью Паркинсона. При этом некоторые нейроны активировали защитный механизм, который мог помогать им дольше сохранять жизнеспособность. К такому выводу пришли исследователи Бирмингемского и Ньюкаслского университетов Великобритании. Результаты работы опубликованы в журнале Brain.
Читайте: Пенсии в России резко вырастут в октябре: кто получит прибавку
Специалисты изучили посмертные образцы мозговой ткани пациентов с болезнью Паркинсона и людей без неврологических заболеваний. Основное внимание уделили холинергическим нейронам педункулопонтинного ядра, которые участвуют в регулировании движений, сна и когнитивных функций. Повреждение этих клеток связано с нарушениями походки, равновесия и памяти.
С помощью секвенирования ученые подробно исследовали митохондриальную ДНК отдельных нейронов. Они обнаружили многочисленные крупные делеции — утраченные участки генетического материала размером от 50 до 5500 пар оснований. Большинство повреждений затрагивало фрагменты длиной более тысячи пар оснований.
Особенно часто изменения встречались в областях митохондриального генома, отвечающих за производство клеточной энергии. Исследователи предполагают, что значительная часть повреждений возникала из-за ошибок копирования ДНК. При этом частота точечных мутаций у пациентов с болезнью Паркинсона и людей из контрольной группы существенно не различалась.
Несмотря на накопление генетических повреждений, ученые обнаружили признаки защитной реакции нервных клеток. У пациентов с болезнью Паркинсона повышалась активность гена PINK1, участвующего в контроле качества митохондрий. Этот механизм помогает клеткам распознавать поврежденные структуры и направлять их на переработку.
Наиболее выраженная активность PINK1 наблюдалась у пациентов, которые прожили дольше после постановки диагноза. Исследователи предполагают, что усиление защитного механизма могло способствовать сохранению нервных клеток. Однако обнаруженная связь не доказывает, что именно работа этого гена увеличивала продолжительность жизни.
Доцент Бирмингемского университета Илзе Пиенаар отметила важность изучения не только дофаминовых нейронов, которым традиционно уделяется основное внимание при болезни Паркинсона, но и других уязвимых клеток мозга. Профессор Ньюкаслского университета Джоанна Элсон также подчеркнула значение естественных механизмов защиты митохондрий.
Авторы считают, что воздействие на PINK1 и связанные с ним процессы может стать перспективным направлением разработки новых методов лечения болезни Паркинсона. Однако исследование проводилось на образцах мозговой ткани и не включало испытаний препаратов. Возможность использования обнаруженного механизма в терапии еще предстоит проверить.
Читайте также:
- Еще одна пандемия грозит России: количество больных стремительно увеличивается
- Россиянам грозят новые ограничения: что уже изменилось в октябре
- Платежки за ЖКХ резко выросли: сколько теперь придется платить россиянам
