Исследователи из Гарвардской медицинской школы выяснили, какой механизм может отвечать за постепенную утрату мозгом высокой пластичности, характерной для раннего детства. Как показала работа, опубликованная в журнале Nature, важную роль в этом процессе играет гормон стресса кортизол и связанные с ним молекулярные сигнальные пути.
Читайте: В Госдуме готовят новые запреты: что изменится уже в ближайшее время
В первые годы жизни мозг человека находится в состоянии повышенной восприимчивости к окружающей среде. Этот этап называют критическим периодом развития. Именно в это время обучение, сенсорный опыт и социальные контакты активно влияют на формирование нейронных связей, многие из которых сохраняются на протяжении всей жизни. По мере взросления способность нервной системы быстро перестраиваться постепенно снижается, однако механизмы завершения этого периода до сих пор оставались недостаточно изученными.
В ходе экспериментов на мышах ученые обнаружили, что световое воздействие стимулирует выработку кортикостерона — гормона, который считается аналогом человеческого кортизола. Попадая в мозг, он взаимодействует с рецепторами на астроцитах — вспомогательных клетках нервной системы, обеспечивающих поддержку нейронов и участвующих в передаче сигналов из кровотока.
Активация этих рецепторов запускала работу более ста генов. В результате ускорялось формирование внеклеточного матрикса — структуры, окружающей нервные клетки. Одновременно развивались так называемые перинейрональные сети, которые ограничивают образование новых нейронных связей и способствуют завершению критического периода развития.
Дополнительные наблюдения показали, что при выращивании животных в условиях постоянной темноты данный механизм не активировался. В таких случаях признаки завершения критического периода не формировались. Более того, когда у взрослых мышей удаляли рецепторы к глюкокортикоидам, пластичность мозга частично восстанавливалась, словно процессы, характерные для раннего возраста, запускались повторно.
После этого исследовательская группа проанализировала ранее собранные данные о клетках человеческого мозга. Выяснилось, что аналогичный молекулярный механизм присутствует и у людей. Его активность начинает возрастать в младенческом возрасте и достигает максимальных значений примерно к подростковому периоду.
Авторы работы считают, что нарушения в функционировании этой системы могут быть связаны с рядом неврологических и психических расстройств. По их мнению, слишком раннее либо, наоборот, чрезмерно позднее завершение критических периодов потенциально может играть роль в развитии аутизма, шизофрении и биполярного расстройства.
Ученые отмечают, что полученные результаты открывают новые возможности для дальнейших исследований. Более глубокое понимание механизмов, регулирующих пластичность мозга, в перспективе может помочь создать подходы к управлению этими процессами и разработке новых методов лечения заболеваний нервной системы.
Читайте также:
- Новые правила ЖКХ вступили в силу: россиянам грозит перерасчет платежей с 1 мая
- Минздрав готовит жесткие ограничения: россиянам могут сократить больничные
- Новое исследование разрушило главный миф о силе любви и частоте секса
