Исследователи из Великобритании обнаружили связь между определенным генетическим вариантом и аутоиммунной реакцией, которая может играть ключевую роль в развитии тяжелых форм воспалительных заболеваний кишечника. Результаты работы опубликованы в журнале New England Journal of Medicine.
Читайте: В Госдуме готовят новые запреты: что изменится уже в ближайшее время
Воспалительные заболевания кишечника включают в себя язвенный колит и болезнь Крона — хронические патологии, сопровождающиеся длительным воспалением пищеварительного тракта. Язвенный колит поражает слизистую оболочку толстого кишечника, тогда как болезнь Крона способна затрагивать любые отделы желудочно-кишечного тракта. Заболевания обычно возникают в подростковом возрасте или в ранние годы взрослой жизни и сохраняются на протяжении многих лет.
Авторы исследования из Оксфордского, Ньюкаслского и Кембриджского университетов пришли к выводу, что воспалительные заболевания кишечника нельзя рассматривать как единое заболевание с двумя разновидностями. По мнению ученых, речь идет о группе различных патологий, возникающих вследствие разных биологических механизмов.
Для исследования были проанализированы данные 4909 пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. Одним из ключевых открытий стало обнаружение у части больных аутоантител к интерлейкину-10 (IL-10) — важному противовоспалительному белку иммунной системы. Наличие таких антител приводит к нарушению естественного механизма контроля воспаления.
Специалисты установили, что высокий уровень нейтрализующих аутоантител к IL-10 присутствовал примерно у 3,5 процента пациентов как с болезнью Крона, так и с язвенным колитом. Среди здоровых людей подобные антитела выявлены не были. Поскольку интерлейкин-10 отвечает за ограничение воспалительных процессов, его блокировка лишает иммунную систему одного из основных механизмов сдерживания воспаления.
Второе важное открытие связано с генетикой. Все пациенты, у которых были обнаружены аутоантитела к IL-10, оказались носителями варианта гена HLA-DRB1*01:03. Этот генетический фактор уже давно считается одним из наиболее значимых факторов риска развития воспалительных заболеваний кишечника.
Связь между вариантом HLA-DRB1*01:03 и тяжелыми формами болезни была впервые выявлена исследователями Оксфордского университета около 30 лет назад. Кроме того, на протяжении более десяти лет ученые предполагали важную роль интерлейкина-10 в развитии заболевания. Однако механизм, объединяющий эти два фактора, до настоящего времени оставался неясным.
Полученные данные показали, что носители HLA-DRB1*01:03 имеют повышенную склонность к развитию аутоиммунной реакции против IL-10. Это позволило объяснить, каким образом генетическая особенность способствует возникновению тяжелого воспаления кишечника.
По мнению исследователей, результаты работы открывают перспективы для создания новых методов диагностики и лечения отдельных форм воспалительных заболеваний кишечника. В дальнейшем могут появиться специальные анализы крови для выявления пациентов с подобным типом заболевания, а также терапия, направленная на устранение аутоантител или клеток, вырабатывающих их.
Читайте также:
- Новые правила ЖКХ вступили в силу: россиянам грозит перерасчет платежей
- Минздрав готовит жесткие ограничения: россиянам могут сократить больничные
- Новое исследование разрушило главный миф о силе любви и частоте секса
