Ученые выявили молекулярный механизм, объясняющий, как физические упражнения помогают поддерживать силу мышц и улучшать их восстановление при старении. Ключевую роль в этом процессе играет ген DEAF1, активность которого увеличивается с возрастом. Как сообщают «Известия», исследование провели специалисты Медицинской школы Университета Дьюка и Национального университета Сингапура совместно с коллегами из Сингапурской больницы общего профиля и Кардиффского университета. Результаты опубликованы в научном журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Читайте: Еще одна пандемия грозит России: количество больных стремительно увеличивается
Исследователи установили, что повышенная активность DEAF1 нарушает баланс между производством новых белков и удалением поврежденных. В результате в мышечных клетках накапливаются дефектные компоненты, затрудняющие их нормальную работу. Важную роль играет сигнальный путь mTORC1, регулирующий синтез белков и клеточный рост. С возрастом активность контролирующих DEAF1 белков семейства FOXO снижается, что приводит к усилению работы mTORC1 и ухудшению обновления мышечной ткани.
Физическая активность помогает восстановить нарушенное равновесие. Во время упражнений активируются регуляторные белки, снижающие уровень DEAF1, благодаря чему клетки эффективнее избавляются от поврежденных компонентов. Руководитель исследования Хун-Вэнь Тан пояснил, что этот процесс способствует сохранению силы и восстановлению стареющих мышц.
Эксперименты проводились на плодовых мушках и пожилых мышах. Повышение активности DEAF1 ускоряло ослабление мышц, тогда как ее снижение улучшало белковый обмен и способствовало восстановлению силы. Однако при чрезмерном уровне DEAF1 или значительном ослаблении активности FOXO одних упражнений может оказаться недостаточно. Полученные результаты пока нельзя напрямую переносить на человека.
Первый автор исследования Присциллия Чой Сзе Мун сравнила воздействие физических нагрузок с очищением и перезагрузкой мышечных клеток. Ученые также обнаружили, что DEAF1 влияет на мышечные стволовые клетки, отвечающие за восстановление поврежденных тканей. С возрастом эффективность их работы уменьшается, а нарушения активности гена могут дополнительно затруднять регенерацию.
Открытие может помочь в разработке методов борьбы с возрастной потерей мышечной силы. В перспективе воздействие на DEAF1 рассматривается как способ воспроизведения отдельных эффектов физических упражнений для людей, которым сложно переносить нагрузки, включая пациентов после операций, тяжелых заболеваний и при хронических состояниях, в том числе раке. Старший заместитель декана по исследованиям Университета Дьюка и Национального университета Сингапура Патрик Тан отметил перспективность обнаруженного механизма. Однако безопасность и эффективность подобных подходов для человека еще не установлены.
- Пенсии в России резко вырастут в октябре: кто получит прибавку
- Россиянам грозят новые ограничения: что уже изменилось в октябре
- Платежки за ЖКХ резко выросли: сколько теперь придется платить россиянам
