Снижение активности белка, отвечающего за удаление серотонина из тканей, может ускорять развитие дегенеративной митральной регургитации. К такому выводу пришли американские ученые, изучив данные более 9 тысяч пациентов, образцы клапанной ткани и результаты экспериментов на мышах. Исследование было опубликовано в 2023 году в журнале Science Translational Medicine.
Читайте: Россиянам готовят новые запреты: что изменится уже в ближайшее время
Митральный клапан расположен между левым предсердием и левым желудочком и в норме препятствует обратному движению крови во время сокращения сердца. При дегенеративной митральной регургитации его створки утолщаются и деформируются, из-за чего часть крови возвращается в предсердие. На ранних стадиях нарушение может протекать без заметных симптомов, однако по мере прогрессирования появляются одышка и утомляемость, а тяжелая форма заболевания способна привести к сердечной недостаточности и другим осложнениям.
В центре исследования оказался белок SERT — переносчик серотонина, который удаляет это вещество из пространства вокруг клеток и ограничивает продолжительность его воздействия на рецепторы. При снижении активности SERT серотонин дольше остается доступным и продолжает передавать химические сигналы. Ученые предположили, что этот механизм может влиять на перестройку тканей митрального клапана.
Специалисты проанализировали сведения более чем о 9 тысячах пациентов, перенесших операции из-за дегенеративного поражения клапана, а также исследовали 100 образцов человеческой ткани. Выяснилось, что люди, принимавшие селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, в среднем нуждались в хирургическом лечении тяжелой регургитации в более молодом возрасте. Эти препараты применяются при депрессии и тревожных расстройствах и блокируют работу SERT, продлевая действие серотонина.
Сходные результаты получили в экспериментах на животных. У мышей без гена, отвечающего за переносчик серотонина, митральные клапаны становились толще. Подобные изменения наблюдались и у обычных животных после применения высоких доз препаратов, подавляющих обратный захват серотонина.
Исследователи также изучили участок гена SERT, известный как 5-HTTLPR. Пациенты с двумя копиями так называемого длинного варианта имели более низкую активность переносчика в клетках митрального клапана и чаще нуждались в операции. Клетки с этой генетической особенностью сильнее реагировали на серотонин и производили больше коллагена, избыточное накопление которого способно утолщать створки и препятствовать их полному закрытию.
Авторы подчеркнули, что результаты не доказывают способность серотонина или антидепрессантов самостоятельно вызывать заболевание у людей со здоровым сердцем. При обычных дозах препаратов отрицательного воздействия на нормальные клетки митрального клапана выявлено не было. Сниженная активность SERT, по оценке исследователей, может иметь особое значение уже после начала дегенеративных изменений, ускоряя дальнейшую перестройку поврежденной ткани.
В дальнейшем генетическое тестирование может помочь выявлять пациентов с повышенным риском быстрого прогрессирования заболевания. Материал для анализа можно получить из крови или мазка из полости рта, а людям с низкой активностью SERT может потребоваться более частое наблюдение. Исследователи также считают необходимым отдельно изучить лечение пациентов с дегенеративным поражением митрального клапана, принимающих препараты, влияющие на перенос серотонина, при этом самостоятельно прекращать их прием нельзя.
Читайте также:
- Россиянам грозят новые начисления за ЖКХ: вступили в силу важные изменения
- Пенсии в России резко вырастут с 1 августа: кто получит прибавку уже летом
- Миллионы россиян столкнутся с новыми правилами в июле: что изменится для ваших денег
