Ученые обнаружили ранее неизвестную связь между работой митохондрий, клеточным обменом веществ и хроническим воспалением, возникающим с возрастом. Как пишут «Известия», исследователи установили, каким образом сенесцентные, или так называемые «зомби»-клетки, поддерживают воспалительные процессы. Эксперименты на мышах также показали, что вмешательство в один из выявленных механизмов способно уменьшить воспаление и улучшить показатели здорового старения.
Читайте: Россиянам готовят новые запреты: что изменится уже в ближайшее время
Сенесцентные клетки с возрастом накапливаются в организме, прекращают делиться, но не погибают и сохраняют метаболическую активность. Профессор Института медицинских исследований им. Сэнфорда Бернхэма Пребиса Питер Адамс объяснил, что они продолжают расходовать энергию и выделять воспалительные молекулы. Этот процесс связан с секреторным фенотипом, ассоциированным со старением, — SASP, который связывают с хроническим воспалением и заболеваниями пожилого возраста.
Группа под руководством профессора физиологии Клиники Майо Джоау Пассуша изучила молекулярные механизмы, поддерживающие SASP. Исследователи выяснили, что в этом процессе пересекаются два биологических пути, связанных с митохондриями. Один из них обусловлен повышенной выработкой ацетил-КоА — молекулы, участвующей в обмене веществ.
Ацетил-КоА взаимодействует с гистонами, вокруг которых упакована ДНК, и способствует ослаблению этой упаковки. Генетический код не меняется, но связанные с воспалением участки генома становятся более доступными для клеточных механизмов. Однако одного этого процесса оказалось недостаточно для постоянного выделения воспалительных молекул.
Второй механизм связан с поврежденными митохондриями, которые могут пропускать собственные ДНК и РНК в участки клетки, где их обычно нет. Иммунная система воспринимает такой генетический материал как сигнал опасности и запускает воспалительную реакцию. В результате активируются гены SASP, доступ к которым уже был облегчен благодаря повышенному уровню ацетил-КоА.
Ученые проверили, можно ли ослабить SASP, нарушив один из этих процессов. Эксперименты на мышах показали, что воздействие на метаболический сигнал делало гены SASP менее доступными, хотя иммунная сигнализация от поврежденных митохондрий сохранялась. Это сопровождалось уменьшением воспаления и улучшением показателей здорового старения.
Авторы считают, что полученные результаты позволяют рассматривать метаболические сигналы как одно из направлений воздействия на возрастное воспаление. Дальнейшее изучение взаимосвязи митохондрий, клеточного обмена и регуляции генов может помочь найти новые способы уменьшения воспалительных процессов и связанного со старением снижения функций тканей.
Читайте также:
- Сентябрь все изменит: что ждет россиян уже с 1 числа
- Пенсии в России резко вырастут в октябре: кто получит прибавку
- В платежках за ЖКХ появятся новые начисления: что уже изменилось для россиян
