Исследователи из Университета Рокфеллера выяснили, как клетки на самых ранних стадиях развития способны впадать в состояние «спячки», ожидая лучших условий для роста. Это открытие объясняет, как эмбрионы животных, включая млекопитающих, могут приостанавливать беременность, а также раскрывает важный механизм, которым могут пользоваться опухолевые клетки для выживания в стрессовых условиях. Пишет Naked Science.
Речь идет о явлении эмбриональной диапаузы, при котором развитие останавливается на стадии бластоцисты — небольшого скопления клеток. В таком состоянии зародыш может находиться неделями и даже месяцами без признаков старения или разрушения, продолжая рост лишь после улучшения внешней среды. Человеческие эмбрионы не обладают такой функцией, однако их клетки реагируют на стресс схожим образом.
В исследовании, опубликованном в журнале Genes — Development, учёные имитировали дефицит питательных веществ и факторов роста с помощью ингибиторов белка mTOR и препарата I-BET151. Эти воздействия замедляли клеточный метаболизм, но не разрушали клетки. Анализ ДНК показал, что в условиях стресса активируются специфические гены, которые включают внутренние «тормоза». Их активация происходит после удаления белков Capicua с определённых участков ДНК, что блокирует сигнальный путь MAP-киназы, управляющий развитием клеток.
Таким образом, исследователи доказали существование универсального механизма молекулярного торможения, который позволяет стволовым клеткам сохранять свои свойства и не специализироваться преждевременно. Это же свойство, вероятно, помогает раковым клеткам и некоторым иммунным клеткам впадать в состояние покоя, переживать агрессивные воздействия и затем снова активироваться.
По мнению учёных, понимание этой молекулярной схемы может дать старт новым подходам в борьбе с онкологическими заболеваниями, поскольку даёт ключ к пониманию устойчивости опухолей к терапии.
