Для стареющей печени мышей ученые нашли способ частично вернуть признаки молодого состояния на молекулярном уровне. Исследование, результаты которого опубликованы в журнале Nature Communications, показало, что повышение уровня белка SIRT6 помогает восстановить структуру организации ДНК, характерную для молодых животных.
Читайте: В Госдуме готовят новые запреты: что изменится уже в ближайшее время
Авторы работы исходят из предположения, что старение связано не только с накоплением повреждений в организме. По их мнению, важную роль играет постепенная утрата молекулярной информации, определяющей, какие гены должны работать, а какие оставаться неактивными. Если такая информация может быть восстановлена, то часть возрастных изменений потенциально способна оказаться обратимой.
Группа исследователей под руководством генетика Хаима Коэна из Университета Бар-Илан сосредоточила внимание на белке SIRT6, который ранее уже связывали с процессами долголетия и поддержанием клеточных функций. Ученые отмечают, что с возрастом нарушается организация генома: активируются гены, связанные с воспалением, тогда как механизмы, обеспечивающие нормальную работу печени, начинают ослабевать.
По словам Коэна, SIRT6 способен влиять на этот процесс. Исследователи обнаружили, что повышение уровня белка помогает восстановить структуру ДНК старой печени, приблизив ее к состоянию, характерному для более молодых организмов. Особое внимание было уделено хроматину — структуре, которая упаковывает ДНК и регулирует работу генов.
С возрастом организация хроматина меняется, из-за чего нарушается контроль над активностью генов. Это считается одной из возможных причин снижения функций клеток и развития возрастных изменений. Ранее было установлено, что SIRT6 участвует в восстановлении ДНК, поддерживает работу митохондрий и связан с процессами, затрагивающими нейродегенеративные заболевания, включая деменцию.
Для эксперимента ученые использовали самцов мышей, генетически модифицированных таким образом, чтобы их организм вырабатывал повышенное количество SIRT6. Основное внимание было сосредоточено на печени, поскольку этот орган играет ключевую роль в обмене веществ и заметно меняется с возрастом.
Сравнение тканей показало, что при повышенном уровне белка хроматин даже у пожилых животных сохранял более компактную структуру, характерную для молодых особей. Благодаря этому поддерживались механизмы регуляции генов, снижалось возрастное воспаление и сохранялись метаболические функции печени.
На следующем этапе исследователи решили проверить, способен ли SIRT6 не только предотвращать возрастные изменения, но и частично обращать их вспять. Для этого уровень белка повысили уже у старых мышей. Через месяц специалисты зафиксировали, что многие возрастные изменения в структуре хроматина начали возвращаться к более молодому состоянию.
Авторы работы считают, что полученные результаты указывают на большую пластичность процессов старения, чем предполагалось ранее. По мнению Коэна, восстановление правильной организации хроматина потенциально может способствовать сохранению функций тканей, снижению воспалительных процессов и улучшению состояния организма в пожилом возрасте.
Исследователи подчеркивают, что полученные данные относятся исключительно к экспериментам на мышах и не могут быть напрямую перенесены на человека. Тем не менее работа открывает новые возможности для изучения механизмов старения и поиска способов воздействия на возрастные изменения на молекулярном уровне.
Читайте также:
- Новые правила ЖКХ вступили в силу: россиянам грозит перерасчет платежей с 1 мая
- Минздрав готовит жесткие ограничения: россиянам могут сократить больничные
- Новое исследование разрушило главный миф о силе любви и частоте секса
