Исследователи из Центра геномной регуляции (CRG) в Испании выяснили, что раковые клетки способны не только активировать древние эмбриональные гены, но и использовать белки, управляющие их активностью. Это позволяет опухолевым образованиям быстрее расти и развиваться. Результаты опубликованы в журнале Nucleic Acids Research (NAR).
В норме на ранних стадиях развития организма клетки включают специальные генетические программы, отвечающие за интенсивный рост и формирование различных типов тканей. Позже эти механизмы выключаются. Однако, как показало исследование, при раке они активируются вновь, возвращая клеткам способность к быстрому делению и неконтролируемому росту.
Учёные обнаружили, что опухолевые клетки перенастраивают так называемые факторы сплайсинга — белки, отвечающие за редактирование РНК. В обычных условиях эти белки позволяют клеткам адаптироваться, создавая разные типы белков из одного гена. Но при раке активируются именно те факторы сплайсинга, которые работают только в эмбриональном периоде, что усиливает деление клеток и ускоряет развитие опухоли.
«Мы обнаружили, что рак не изобретает ничего нового, — отметил ведущий автор исследования доктор Микель Англада-Джиротто. — Он просто использует старые клеточные программы, которые были активны в эмбриональном состоянии, когда требовался быстрый рост».
Ключевую роль в этом процессе играет онкоген MYC. Его активация нарушает баланс всей сети факторов сплайсинга: одни начинают стимулировать рост, а другие, напротив, подавляются. Это создаёт цепную реакцию, переводящую клетку в злокачественный режим.
По словам авторов, открытие стало возможным благодаря использованию модели искусственного интеллекта, анализирующей активность генов и работу белков внутри клетки. Такой подход помогает глубже понять природу раковых мутаций и может стать основой для новых методов ранней диагностики и терапии.
