Ученые из Института психиатрии Макса Планка установили, что связанный со стрессовой реакцией организма гормон CRH участвует в восстановлении миелиновой оболочки нервных волокон после повреждения головного мозга. Ранее гормональный ответ преимущественно связывали с негативным воздействием на нервную систему. Новые данные показывают, что во взрослом организме этот механизм задействован в запуске и регулировании клеточного заживления. Результаты исследования опубликованы в журнале Cell Reports.
Читайте: Россиянам готовят новые запреты: что изменится уже в ближайшее время
К такому выводу специалисты пришли после изучения реакции мозга мышей на повреждение. В области, окружающей очаг травмы, исследователи зафиксировали активное размножение клеток-предшественников олигодендроцитов. Именно олигодендроциты отвечают за формирование миелина, который служит изоляционной оболочкой нервных волокон и необходим для нормальной передачи сигналов.
Примерно треть клеток-предшественников уже в первые часы после повреждения начинает производить кортикотропин-рилизинг-гормон, или CRH. Его выделение продолжается около трех дней. Такая продолжительность активности указывает на сигнальную функцию гормона на начальной стадии восстановления тканей.
CRH взаимодействует с рецептором CRHR1, расположенным на соседних клетках, и регулирует скорость их созревания. При отсутствии или блокировке этого рецептора клетки начинают размножаться интенсивнее. Однако полноценных олигодендроцитов при этом формируется меньше, в результате чего полноценное восстановление миелиновой оболочки становится невозможным.
Миелин выполняет функцию электрической изоляции отростков нейронов и позволяет в десятки раз ускорять прохождение нервных импульсов. Разрушение этой оболочки наблюдается, в частности, при рассеянном склерозе и тяжелых травмах. В таких условиях передача сигналов замедляется, а нейроны со временем начинают погибать.
Исследователи также установили, что механизм с участием CRH и CRHR1 действует при формировании молодого мозга, но выполняет другую функцию. В период его активного роста гормон выделяется непосредственно нейронами, а рецепторы участвуют в регулировании плотности и толщины миелиновой оболочки. Избыточное воздействие стресса в раннем возрасте или недостаток соответствующего сигнала способны необратимо изменить структуру мозга, приводя к появлению чрезмерно толстого слоя миелина вокруг тонких аксонов.
Подобные нарушения в детском возрасте традиционно рассматриваются как фактор риска развития тяжелых ментальных расстройств. Соавтор исследования Яна Деуссинг считает, что роль системы CRH в клетках-предшественниках олигодендроцитов при связанных со стрессом психических нарушениях, включая депрессию, может быть значительно существеннее, чем предполагалось ранее. Дальнейшее изучение обнаруженного механизма может помочь исследователям найти новые подходы к терапии психоневрологических заболеваний.
Читайте также:
- В платежках за ЖКХ появятся новые начисления: что уже изменилось для россиян
- Пенсии в России резко вырастут с августа: кто получит прибавку уже летом
- Миллионы россиян столкнутся с новыми правилами: что изменится для ваших денег
