Вирусы умеют захватывать человеческие клетки, блокируя их защитные механизмы и используя их для собственного размножения. Так, вирус простого герпеса первого типа и вирусы гриппа мешают завершению синтеза молекул РНК — терминации транскрипции. Из-за этого формируются слишком длинные РНК, которые не превращаются в белки и ослабляют иммунную защиту, создавая благоприятные условия для вируса.
Однако исследование, опубликованное в журнале Nature, показало, что человеческие клетки способны распознавать этот вирусный саботаж и запускать «самоликвидацию», не давая вирусу размножиться. Такой механизм помогает остановить распространение инфекции ещё на ранней стадии.
Учёные из университетов Филадельфии, Чарлстона, Чэнду и Ганновера выяснили, что аномально длинные РНК принимают необычную форму — левозакрученную спираль Z-РНК. Эти структуры распознаются белком ZBP1, который инициирует гибель заражённой клетки. Примечательно, что Z-РНК формируются из участков генома, оставшихся от древних вирусов.
Как пояснил профессор Ларс Дёлькен из Института вирусологии Медицинской школы Ганновера, организм использует эти «генетические остатки» как сигнал тревоги для обнаружения современных вирусов. Эволюция, по словам учёного, превратила вирусное оружие в инструмент защиты.
Авторы исследования считают, что открытие может быть полезно и за пределами вирусологии. Нарушения терминации транскрипции встречаются при стрессовых и онкологических процессах. Поэтому управление образованием Z-РНК может стать основой новых методов терапии — от усиления иммунитета до лечения рака.
